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Búsqueda de marcadores diferenciales de esquizofrenia y trastorno bipolar.

por Búsqueda de marcadores diferenciales de esquizofrenia y trastorno bipolar. Primer episodio psicótico, ESTUDIOS, InvestigaciónPublicado el Los comentarios están desactivados

La esquizofrenia (SCH) y el trastorno bipolar (BD) son enfermedades mentales graves que afectan aproximadamente al 1% de la población general. La similitud de algunas de sus manifestaciones clínicas dificulta en determinados casos establecer un diagnóstico diferencial preciso, especialmente en las primeras etapas de la enfermedad. En este contexto, el Grupo cROS estudia la identificación de biomarcadores biológicos que permitan mejorar la diferenciación entre el trastorno bipolar y la esquizofrenia desde las fases iniciales, contribuyendo al desarrollo de herramientas objetivas que complementen la evaluación clínica. Nuestro objetivo es caracterizar y comparar diferentes perfiles moleculares e interactomas asociados al trastorno bipolar y la esquizofrenia, utilizando muestras de neuroepitelio olfatorio y células mononucleares de sangre periférica. El estudio integra el análisis de diferentes procesos celulares, con especial interés en la función y dinámica mitocondrial, así como en las interacciones entre proteínas y otras moléculas implicadas en las alteraciones celulares asociadas a estas patologías. Este enfoque pretende identificar firmas biológicas específicas de cada enfermedad que puedan contribuir a la búsqueda de nuevos biomarcadores de BD y SCH. Este trabajo se desarrolla en colaboración con el Grupo de Psiquiatría de la Universidad de Oviedo  y con el Hospital Universitario San Agustín, integrando el conocimiento clínico y molecular para avanzar en la identificación de marcadores biológicos de utilidad diagnóstica. El objetivo final es contribuir al desarrollo de un diagnóstico biológico complementario al diagnóstico clínico, que facilite una identificación más precisa y temprana de estas enfermedades y permita avanzar hacia una psiquiatría de mayor precisión.

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Reducción de la oxidación en individuos sanos

por Caracterización de las mejoras a nivel de biología celular inducidas por BIOW, ESTUDIOS, InvestigaciónPublicado el Los comentarios están desactivados

El grupo cROS , liderado por la Dra. Ana Coto Montes, colabora actualmente con BIOW para estudiar a nivel celular y sistémico, la capacidad que tiene BIOW como dispositivo de medicina preventiva de reducir el estrés oxidativo y la inflamación orgánica, así como su potencialidad de incrementar la capacidad mitocondrial de producción de energía en forma de ATP. La hipótesis planteada por el grupo de investigación de Respuesta Celular al Estrés Oxidativo se basa en dos aspectos: 1. En la capacidad contrastada del BIOW de reducir de forma significativa las nanopartículas ambientales, las cuales son inductoras de estrés oxidativo y múltiples patologías asociadas con él (Nemmar y cols., 2013). 2. En estudios preliminares observacionales realizados por los propios usuarios antes y después de la utilización de BIOW que mostraban incrementos reales en la conciliación del sueño y una reducción significativa de las agujetas después del ejercicio, lo que parece indicar una reducción en la producción del ácido láctico intracelular con un mejor aprovechamiento del piruvato por parte de la mitocondria. Los resultados destacan que los dispositivos biow revierten la toxicidad de las nanopartículas y aumentan la síntesis de proteínas y la recuperación de energía celular. La evidencia del aumento de los niveles de ATP tras la exposición a los dispositivos BIOW, muestra un aumento de la eficiencia mitocondrial y una mejora de la actividad metabólica. Cellular Regeneration Unit CRU100 fabricada por BIOW Paper completo:

El tratamiento crónico con melatonina mejora la neurogénesis en el cerebro envejecido y con neurodegeneración

por ESTUDIOS, InvestigaciónPublicado el Los comentarios están desactivados

El grupo cROS ha evaluado actualmente el potencial neurogénico de la melatonina en un modelo animal de senescencia acelerada y neurodegeneración, los ratones SAMP8. El proceso neurodegenerativo que afecta al hipocampo de los ratones SAMP8 durante su senescencia acelerada puede ser un estímulo clave para promover una respuesta neurogénica hipocampal, lo que  podría  permitir  recuperar las neuronas muertas y/o dañadas, y así evitar un mayor deterioro cognitivo. Sin embargo, una supervivencia neuronal comprometida y una migración aberrante de las células precursoras neurales, así como  deficiencias en sus procesos de  maduración neuronal, parecen limitar los procesos neurogénicos en el cerebro envejecido y neurodegenerativo de los ratones SAMP8 a los 10 meses de edad. El tratamiento crónico con melatonina durante 9 meses indujo una disminución significativa de los procesos neurogenerativos y de la respuesta neurogénica del hipocampo en estos ratones. Sin embargo, la melatonina parecía promover la supervivencia celular y la restauración de las alteraciones de la migración y/o maduración de las células precursoras neurales observadas en el hipocampo de los  ratones control, promoviendo así una neurogénesis hipocampal funcional en los ratones SAMP8 tratados con melatonina. Por lo tanto, corroboramos los beneficios neuroprotectores de los tratamientos crónicos con melatonina para hacer frente a las alteraciones en la capacidad neurogénica del hipocampo adulto inducidas por la neurodegeneración que ocurre en el cerebro durante el envejecimiento Efecto neurogénico de la melatonina en el hipocampo de los ratones SAMP8 envejecidos y con neurodegeneración. Ref.: Cachán-Vega C, Vega-Naredo I, Potes Y, Bermejo-Millo JC, Rubio-González A, García-González C, Antuña E, Bermúdez M, Gutiérrez-Rodríguez J, Boga JA, Coto-Montes A, Caballero B. Chronic Treatment with Melatonin Improves Hippocampal Neurogenesis in the Aged Brain and Under Neurodegeneration. Molecules. 2022 Aug 29;27(17):5543. doi: 10.3390/molecules27175543. Texto completo:

Interacción de una infección viral y la melatonina

Potencial terapéutico de la melatonina relacionado con su papel como regulador de la autofagia: review

por ESTUDIOS, InvestigaciónPublicado el Los comentarios están desactivados

La infección viral puede desencadenar varios mecanismos celulares tras la interacción del virus con los receptores de la superficie celular y los adaptadores autofágicos, induciendo estrés oxidativo y estrés del retículo endoplásmico (RE). Estos mecanismos pueden inducir autofagia, la cual a su vez  puede ser inhibida en etapas tempranas o tardías de la ruta por ciertos virus para promover su replicación. El grupo de investigación cROS evalúa actualmente el papel antiviral de la melatonina, dadas sus potentes propiedades antioxidantes, su capacidad para regular la autofagia y suprimir el estrés del RE, lo que respalda el posible papel beneficioso de esta molécula en el tratamiento de múltiples infecciones virales. Interacción de una infección viral y la melatonina. Algunos virus pueden manipular los mecanismos de autofagia celular, para evitar su eliminación o promover su replicación. La melatonina puede contrarrestar dicha manipulación, ejerciendo, por ello, un claro papel antiviral de gran potencial terapéutico. Ref.: Boga, JA, Caballero, B, Potes, Y, et al. Therapeutic potential of melatonin related to its role as an autophagy regulator: A review. J Pineal Res. 2019; 66:e12534. https://doi.org/10.1111/jpi.12534 Texto completo:

Interactoma celular en la sarcopenia durante el envejecimiento

por Búsqueda de marcadores de fragilidad en el envejecimiento basada en la caracterización de la sarcopenia, ESTUDIOS, InvestigaciónPublicado el Los comentarios están desactivados

La sarcopenia es un síndrome geriátrico caracterizado por la pérdida de masa y fuerza muscular, así como un deterioro del rendimiento funcional, comprometiendo la calidad de vida de quienes la sufren e incrementando el riesgo de una situación de dependencia. En este ámbito, el grupo de investigación cROS está estudiando las diferencias que existen en el interactoma celular del músculo de sujetos dependientes e independientes, esperando encontrar las relaciones que los propios mecanismos celulares establecen entre sí, y conllevan el desarrollo de la sarcopenia durante el envejecimiento. Los resultados obtenidos en el estudio revelan como una situación de dependencia funcional en el anciano impacta negativamente en el interactoma muscular. En particular, el músculo esquelético de los ancianos dependientes  se caracteriza por una capacidad mermada en la síntesis y regulación de proteínas, una deficiencia en los procesos autofágicos de renovación celular, así como numerosos fallos a nivel mitocondrial que, en conjunto, comprometían tanto la homeostasis como la supervivencia celular, promoviendo por ello el desarrollo de la sarcopenia en el sistema muscular. Alteraciones celulares en el músculo esquelético envejecido de ancianos dependientes. Durante el envejecimiento se incrementa el daño oxidativo en el músculo esquelético, produciendo diversas alteraciones celulares, aún más graves en el músculo de los pacientes dependientes, donde una concatenación de alteraciones celulares (daño oxidativo, disfunción mitocondrial, estrés del retículo y bloqueo de la autofagia) acaba induciendo la apoptosis de las fibras musculares, reduciendo la capacidad regenerativa del músculo e incrementando notablemente la pérdida de masa y función muscular. Ref.: González-Blanco L, Bermúdez M, Bermejo-Millo JC, Gutiérrez-Rodríguez J, Solano JJ, Antuña E, Menéndez-Valle I, Caballero B, Vega-Naredo I, Potes Y, Coto-Montes A. Cell interactome in sarcopenia during aging. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2022 Apr;13(2):919-931. doi: 10.1002/jcsm.12937. Epub 2022 Feb 17. Texto completo: