Introducción a la melatonina y la replicación del herpesvirus tipo 1
Compartimos con vosotros un análisis del artículo “Effect of Melatonin on Herpesvirus Type 1 Replication”, que explora cómo la melatonina y la replicación del herpesvirus tipo 1 interactúan en modelos celulares. La infección por el virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) es muy frecuente y, además de producir lesiones cutáneas, puede permanecer latente y reactivarse, especialmente en personas vulnerables.
El papel de la melatonina frente al HSV-1
La melatonina, conocida por su potente acción antioxidante y reguladora de procesos biológicos, muestra en este estudio una capacidad clara para reducir la síntesis de proteínas virales del HSV-1. Los resultados indican una inhibición significativa de la replicación viral en células infectadas tratadas con melatonina, en comparación con células no tratadas.
Además, la melatonina modula enzimas antioxidantes y afecta rutas celulares clave, como el estrés del retículo endoplásmico, la autofagia y los mecanismos de muerte celular. Esta combinación de efectos contribuye a limitar la propagación viral y a proteger la integridad celular durante la infección.
Mecanismos celulares implicados
El estudio demuestra que la melatonina activa la respuesta a proteínas mal plegadas (UPR) y la autofagia, procesos esenciales para el control del estrés intracelular. Estas vías reducen la acumulación de componentes virales y limitan la capacidad del virus para replicarse dentro de la célula.
Asimismo, la melatonina influye en el equilibrio entre señales pro-apoptóticas y anti-apoptóticas, ayudando a preservar la viabilidad celular y evitando daños excesivos asociados a la infección por HSV-1.
Implicaciones terapéuticas y líneas futuras
Aunque existen tratamientos antivirales frente al herpesvirus tipo 1, la aparición de resistencias y la persistencia de infecciones recurrentes hacen necesario explorar nuevas estrategias. Los resultados de este trabajo sugieren que la melatonina podría actuar como complemento terapéutico, gracias a su capacidad para modular rutas celulares implicadas en la replicación viral.
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